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王洪睿
wanghr@xmu.edu.cn
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福建
厦门大学
Life Sciences
  • 1992年 - 生物化学学士学位:清华大学
  • 1994年 - 生物化学硕士学位:清华大学
  • 1996年 - 分子生物学博士学位:中国科学院生物物理研究所
  • 1996-1999年 - 博士后:加州理工学院
  • 1999-2008年 - 博士后/高级研究助理:加拿大多伦多西乃山医院研究所
  • 2008年至今 - 教授:厦门大学生命科学学院
蛋白翻译后修饰与肿瘤发生发展
  • Smurf1通过在E3活性非依赖性方式下稳定SREBP-1c加重非酒精性脂肪肝病。, Zhang X, Zhan Y, Lin W, Zhao F, Guo C, Chen Y, Du M, Li D, Zhang L, An W, Wang HR, Xie P, 2020
  • p120-连环蛋白的单泛素化对于TGFb诱导的上皮-间质转化和肿瘤转移至关重要。, Wu Q, Li G, Wen C, Zeng T, Fan Y, Liu C, Fu GF, Xie C, Lin Q, Xie L, Huang L, Pu P, Ouyang Z, Chan HL, Zhao TJ, Chen XL, Fu G, Wang HR, 2020
  • 基于泛素参考技术的细胞高通量筛选方法用于识别E3连接酶的调节剂。, Tian M, Zeng T, Han S, Lin H, Lin Q, Li L, Jiang T, Li G, Zhang T, Kang Q, Deng X, Wang HR, 2019
  • DHHC4和DHHC5通过棕榈酰化和靶向CD36到质膜促进脂肪酸摄取。, Wang J, Hao JW, Wang X, Guo H, Sun HH, Lai XY, Liu LY, Zhu M, Wang HY, Li YF, Yu LY, Xie C, Wang HR, Mo W, Zhou HM, Chen S, Liang G, Zhao TJ, 2019
  • ATR/Chk1信号通过SUMO化的RhoB介导的TSC2溶酶体转运诱导自噬。, Liu M, Zeng T, Zhang X, Liu C, Wu Z, Yao L, Xie C, Xia H, Lin Q, Xie L, Zhou D, Deng X, Chan HL, Zhao TJ, Wang HR, 2018
  • 使用小分子激酶抑制剂靶向BRK阳性乳腺癌。, Jiang J, Gui F, He Z, Li L, Li Y, Li S, Wu X, Deng Z, Sun X, Huang X, Huang W, Han S, Zhang T, Wang Z, Jiao B, Song S, Wang H, Chen L, Zhou D, Liu Q, Ren R, Zhang J, Deng X, 2017
  • IL-36γ转化肿瘤微环境并促进1型淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫反应。, Wang X, Zhao X, Feng C, Weinstein A, Xia R, Wen W, Lv Q, Zuo S, Tang P, Yang X, Chen X, Wang H, Zang S, Stollings L, Denning TL, Jiang J, Fan J, Zhang G, Zhang X, Zhu Y, Storkus W, Lu B, 2015
  • 整合Hippo信号和未折叠蛋白反应以抑制肝脏过度生长和肿瘤发生。, Wu H, Wei L, Fan F, Ji S, Zhang S, Geng J, Hong L, Fan X, Chen Q, Tian J, Jiang M, Sun X, Jin C, Yin ZY, Liu Q, Zhang J, Qin F, Lin KH, Yu JS, Deng X, Wang HR, Zhao B, Johnson RL, Chen L, Zhou D, 2015
  • 激酶Mst1和Mst2正向调节吞噬诱导的活性氧和杀菌活性。, Geng J, Sun X, Wang P, Zhang S, Wang X, Wu H, Hong L, Xie C, Li X, Zhao H, Liu Q, Jiang M, Chen Q, Zhang J, Li Y, Song S, Wang HR, Zhou R, Johnson RL, Chien KY, Lin SC, Han J, Avruch J, Chen L, Zhou D, 2015
  • ATR/Chk1/Smurf1通路通过控制RhoB丰度决定DNA损伤后的细胞命运。, Wang M, Guo L, Wu Q, Zeng T, Lin Q, Qiao Y, Wang Q, Liu M, Zhang X, Ren L, Zhang S, Pei Y, Yin Z, Ding F, Wang HR, 2014
  • 共价修饰剂Nedd8对于Smurf1泛素连接酶在肿瘤发生中的激活至关重要。, Xie P, Zhang M, He S, Lu K, Chen Y, Xing G, Lu Y, Liu P, Li Y, Wang S, Chai N, Wu J, Deng H, Wang HR, Cao Y, Zhao F, Cui Y, Wang J, He F, Zhang L, 2014
  • Nedd4-1介导的Ras降解受阻是Ras驱动的肿瘤发生的基础。, Zeng T, Wang Q, Fu J, Lin Q, Bi J, Ding W, Qiao Y, Zhang S, Zhao W, Lin H, Wang M, Lu B, Deng X, Zhou D, Yin Z, Wang HR, 2014
  • PKA/Smurf1信号介导的Nur77稳定性对于抗癌药物顺铂诱导的凋亡是必需的。, Lin H, Lin Q, Liu M, Lin Y, Wang X, Chen H, Xia Z, Lu B, Ding F, Wu Q, Wang HR, 2014
  • Rho信号中的泛素化。, Ding F, Yin Z, Wang HR, 2011
  • E3连接酶Smurf1的C2结构域结合RhoA对于Smurf1调节的RhoA泛素化和细胞突起活性至关重要。, Tian M, Bai C, Lin Q, Lin H, Liu M, Ding F, Wang HR, 2011
  • HECT型泛素连接酶Smurf2通过其C2结构域的自抑制。, Wiesner S, Ogunjim AA, Wang HR, Rotin D, Sicheri F, Wrana JL, Forman-Kay JD, 2007
  • Smurf1泛素连接酶降解RhoA。, Wang HR, Ogunjimi AA, Zhang Y, Ozdamar B, Bose R, Wrana JL, 2006
  • TGFbeta受体调节极性蛋白Par6控制上皮细胞的可塑性。, Ozdamar B, Bose R, Barrios-Rodiles M, Wang HR, Zhang Y, Wrana JL, 2005
  • Smurf1:细胞极性和泛素化之间的联系。, Zhang Y, Wang HR, Wrana JL, 2004
  • 通过靶向RhoA降解调节细胞极性和突起形成。, Wang HR, Zhang Y, Ozdamar B, Ogunjimi AA, Alexandrova E, Thomsen GH, Wrana JL, 2003
  • TGF-beta诱导Smad2-Smurf2泛素连接酶复合物的组装,靶向SnoN降解。, Bonni S, Wang HR, Causing CG, Kavsak P, Stroschein SL, Luo K, Wrana JL, 2001
泛素化 类泛素化修饰 细胞增殖 细胞死亡 自噬 肿瘤发生 E3泛素连接酶 癌症 药物研发 分子机制

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