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冯博
b.feng@siat.ac.cn
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广东
中国科学院大学
Life Sciences
  • 2009-09--2014-12 博士: 浙江大学
  • 2005-09--2009-06 学士: 上海交通大学
  • 2017-07~2021-08 - 加州大学圣地亚哥分校 - 博士后
  • 2015-01~2017-02 - 浙江大学 - 博士后
  • 2009-09~2014-12 - 浙江大学 - 博士
  • 2005-09~2009-06 - 上海交通大学 - 学士
神经退行性疾病发病机制研究及药物开发
神经突触发育的分子机制研究
  • 平面细胞极性信号成分是β-淀粉样蛋白相关的谷氨酸能突触退化的直接靶标, 第一作者, 2021
  • Prickle通过稳定细胞间平面细胞极性复合物促进谷氨酸能突触的形成和维持, 第三作者, 2021
  • 小胶质细胞移位GABA能突触是复杂热性惊厥期间的保护事件, 第二作者, 2020
  • LRRK2通过调节Frizzled3磷酸化和生长锥-生长锥通信介导轴突发育, 第三作者, 2020
  • 基于结构的CZL80发现,一种具有治疗潜力的Caspase-1抑制剂,用于热性惊厥和后期增强的癫痫易感性, 第二作者, 2020
  • 小胶质细胞移位GABA能突触在复杂热性惊厥的生成中具有内源性保护功能, 第三作者, 2018
  • 更正:早期复杂热性惊厥后成年大鼠获得性癫痫易感性的性别差异, 第三作者, 2018
  • 早期复杂热性惊厥后成年大鼠获得性癫痫易感性的性别差异(第30卷,第913页,2014年), 第三作者, 2018
  • 长时间热性惊厥后白细胞介素-1β的短暂增加通过长期上调内源性大麻素信号促进成年癫痫发生, 第一作者, 2016
  • 热性惊厥的生成及其后癫痫发生, 第一作者, 2016
  • 长时间热性惊厥后自由活动大鼠癫痫发生期间海马节律的早期低活动, 第一作者, 2015
  • 肌肽对幼鼠热性惊厥的保护作用, 第三作者, 2015
  • 早期复杂热性惊厥后成年大鼠获得性癫痫易感性的性别差异, 第三作者, 2014
  • 长时间热性惊厥通过IL-1β和CB1R信号级联增加成年癫痫易感性, 第二作者, 2014
  • 体温调节功能障碍导致高热惊厥的生成, 第一作者, 2014
  • 长时间热性惊厥中IL-1β的短暂增加通过上调CB1受体促进癫痫易感性, 第二作者, 2013
  • 反应性星形胶质细胞有助于由亚阈值剂量匹罗卡品诱导的癫痫易感性增加, 第三作者, 2012
  • 组胺对组氨酸脱羧酶基因敲除小鼠吗啡戒断引起的提示恐惧消退障碍的改善作用, 第三作者, 2010
  • 组胺对组氨酸脱羧酶基因敲除小鼠吗啡戒断引起的提示恐惧消退障碍的改善作用, 第三作者, 2010
神经退行性疾病 发病机制 药物开发 突触发育 分子机制 神经科学 神经生物学 细胞生物学 发育生物学 Caspase-1抑制剂

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