Areas of Focus
- 感染免疫
- 免疫衰老
- 细胞运动
Work Experience
- 2013-10~现在 - 中国科学院微生物研究所 - 副研究员
- 2011-01~2013-09 - 日本九州大学免疫机制研究中心 - 助理教授
- 2009-04~2010-12 - 日本九州大学生体防御医学研究所 - 特任助教
- 2006-04~2009-03 - 日本九州大学医学研究院 - 博士后
Academic Background & Achievements
- 2002-04--2006-03 医学博士: 日本九州大学医学研究院
- 1995-09--2000-06 医学学士: 北京大学医学部
Publications
- UBL7通过促进MAVS的Lys27连接多聚泛素化增强抗病毒先天免疫, 第8作者, 2023
- 中国冷却塔系统中的军团菌风险, 第14作者, 2022
- SARS-CoV-2 ORF10通过增强CUL2(ZYG)(11)(B)活性损害纤毛, 第12作者, 2022
- miR-181a-5p表达下降与衰老自然杀伤细胞发育和功能受损有关, 第5作者, 2021
- 流感病毒基质蛋白M1与SLD5相互作用阻止宿主细胞周期, 第7作者, 2019
- 军团菌的毒力与其刺激nf-b激活的能力呈正相关, 第11作者, 2018
- 老年小鼠对流感病毒感染更具抵抗力，因炎症和肺病理减少, 第2作者, 2018
- 自然杀伤细胞被激活并在小鼠中对抗ZIKA病毒感染起保护作用, 第1作者, 2017
- AP-1转录因子JunB是Th17细胞分化所必需的, 第7作者, 2017
- 双向因素影响老年小鼠在流感病毒感染期间NK细胞向引流淋巴结迁移, 第1作者, 2017
- 流感病毒感染的树突状细胞的差异免疫反应及其与自噬的关系, 第11作者, 2017
- Jmjd6通过内含子调控Aire表达以在胸腺中诱导自我耐受, 第5作者, 2015
- NK细胞参与流感A病毒感染引起的胸腺萎缩, 第1作者, 2015
- DOCK5作为关键信号适配器在肥大细胞脱颗粒过程中将Fc��RI信号与微管动力学连接, 第4作者, 2014
- Rac激活剂DOCK2通过溶解突触形成调节小鼠自然杀伤细胞介导的细胞毒性, 第5作者, 2013
- 通过诱导基于泛素-蛋白酶体系统的水通道蛋白-1特异性CTL的DNA疫苗进行抗血管生成肿瘤治疗, 第5作者, 2012
- DOCK8是免疫反应期间间质树突状细胞迁移的关键Cdc42激活剂, 第0作者, 2012
- 通过Rac激活剂DOCK2的小分子抑制剂阻断炎症反应, 第3作者, 2012
- 疟疾寄生虫通过激活调节性T细胞需要TLR9信号传导来进行免疫逃逸, 第7作者, 2008
