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沈燕
shenyan@nju.edu.cn
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江苏
南京大学
Life Sciences
  • 1992.09–1997.07 学士:沈阳药科大学
  • 1997.09–2000.06 硕士:沈阳药科大学
  • 2000.10–2005.05 博士:日本横滨市立大学
  • 曾两次获得高等学校科学研究优秀成果奖自然科学奖一等奖
  • 2005.09–2007.12 南京大学生命科学院 - 讲师
  • 2007.12–至今 南京大学生命科学院 - 副教授
  • 2011.11–2012.11 日本京都大学 - 访问学者
  • 2019.11–2020.12 美国宾夕法尼亚大学佩尔曼医学院 - 访问学者
  • 2010年:南京大学青年骨干教师
  • 2011年:江苏省教学成果奖二等奖
  • 2012年:高等学校科学研究优秀成果奖自然科学奖一等奖(9/11)
  • 2015年:南京大学中国银行青年教师成果一等奖
  • 2019年:高等学校科学研究优秀成果奖自然科学奖一等奖(7/8)
  • 2020年:国家级一流本科课程
肿瘤恶性进展及耐药机制研究
抗肿瘤活性小分子化合物作用靶点的鉴定和作用机制研究
免疫性疾病发病机理研究及治疗药物的研制
  • CpG富集质粒给药对硬皮病紧皮鼠模型的治疗效果。, 沈燕, 市野基秀, 中泽正俊, 池岛隆, 小岛义次, 奥田健二, 南睦彦, 2005
  • CpG寡脱氧核苷酸通过刺激Th1免疫反应防止紧皮鼠中硬皮病样综合征的发展。, 沈燕, 市野基秀, 中泽正俊, 南睦彦, 2005
  • PRL-3通过触发NHERF1的去磷酸化和细胞质定位促进黑色素瘤的恶性进展。, 方XY, 宋R, 陈W, 杨YY, 顾YH, 舒YQ, 吴XD, 吴XF, 孙Y*, 沈Y*, 徐Q*, 2015
  • 通过小分子SBF-1阻断Bcr-Abl和PTB1B之间的相互作用以克服慢性髓性白血病细胞的伊马替尼耐药性。, Elgehama, A. 陈W, 庞J, 米S, 李J, 郭W, 王X, 高J, 于B, 沈Y*, 徐Q*, 2016
  • 小分子RL71触发的过度自噬性细胞死亡作为三阴性乳腺癌的潜在治疗策略。, 高J, 范M, 彭S, 张M, 向G, 李X, 郭W, 孙Y, 吴X, 吴X, 梁G, 沈Y*, 徐Q*, 2017
  • 顺铂诱导的miR-425-3p的外泌体转移通过激活自噬赋予NSCLC顺铂耐药性。, 马Y, 于文D, 陈JW, 郑BF, 高J, 范M, 薛WW, 王YX, 李WH, 舒Y, 徐Q*, 沈Y*, 2019
  • 通过小分子diptoindonesin G诱导GABARAPL1触发从基底样到腔样乳腺癌亚型的转换。, 范M, 陈JW, 高J, 薛WW, 王YX, 李WH, 周L, 李X, 姜CF, 孙Y, 吴XF, 吴XD, 葛H, 沈Y*, 徐Q*, 2020
  • 细胞内CYTL1,一种新型肿瘤抑制因子,通过稳定NDUFV1抑制乳腺癌中的代谢重编程。, 薛WW, 李X, 李WH, 王YX, 姜CF, 周L, 高J, 于Y, 沈Y*, 徐Q*, 2022
  • 高表达的SERCA2触发肿瘤细胞自噬,是三阴性乳腺癌中的可药物化弱点。, 范M, 高J, 周L, 薛WW, 王YX, 陈JW, 李WH, 于Y, 刘B, 沈Y*, 徐Q*, 2022
  • 一种植物来源的糖皮质激素受体调节剂,具有减轻糖皮质激素治疗副作用的潜力。, 王YX, 高J, 于Y, 周L, 苗W, 薛WW, 刘B, 吴XD, 吴XF, 高HY*, 沈Y*, 徐Q*, 2023
肿瘤 恶性 进展 耐药 机制 小分子 抗肿瘤 免疫性疾病 治疗药物 发病机理

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