Upload Avatar (500 x 500)
苗艳颖
yymiao@fudan.edu.cn
中文, 英语
上海
复旦大学
Brain Science Research Institute
  • 2007年 - 医学博士: 北京大学
  • 上海市生理学会理事
  • 中国研究型医院学会神经再生与修复专业委员会委员
  • 2007年至今 - 讲师, 复旦大学神经生物学研究所
  • 2009年至今 - 副研究员, 复旦大学脑科学研究院
  • 2012-2013年 - 访问学者, 芝加哥大学
视网膜生理及相关疾病
青光眼视网膜神经节细胞损伤机制
  • Rac1/PAK1/connexin43介导的星形胶质细胞ATP释放调节有助于实验性青光眼中视网膜神经节细胞的存活。, Zhao GL, Zhou H, Guo YH, Zhong SM, Zhou H, Li F, Lei B, Wang Z*, Miao Y*, 2023
  • 视网膜胶质细胞的激活促进了实验性青光眼中神经节细胞的退化。, Miao Y#, Zhao GL#, Cheng S, Wang Z*, Yang XL*, 2023
  • Rac1条件性删除通过加速自噬流减轻慢性眼高压小鼠模型中视网膜神经节细胞的凋亡。, Zhang ML#, Zhao GL#, Hou Y, Zhong SM, Xu LJ, Li F, Niu WR, Yuan F, Yang XL, Wang Z*, Miao Y*, 2020
  • Muller细胞中的EphrinB/EphB前向信号通过增加肿瘤坏死因子α的产生导致大鼠实验性青光眼模型中视网膜神经节细胞的凋亡。, Liu ST, Zhong SM, Li XY, Gao F, Li F, Zhang ML, Zhu K, Sun XH, Wang X, Miao Y*, Yang XL, Wang Z*, 2018
  • 多巴胺D1受体介导的BKCa电流上调在大鼠慢性眼高压模型中改变了Müller细胞的胶质化。, Wu HJ#, Li XY#, Qian WJ, Li Q, Wang SY, Ji M, Ma YY, Gao F, Sun XH, Wang X, Miao Y*, Yang XL, Wang Z*, 2018
视网膜 疾病 青光眼 神经保护 自噬 凋亡 胶质细胞 微环境 小分子 研究

联系我们

欢迎与我们交流!
* Required
* Required
* Required
* Invalid email address
提交此表单,即表示您同意 IoT ONE 可以与您联系并分享洞察和营销信息。
不,谢谢,我不想收到来自 IoT ONE 的任何营销电子邮件。
提交

感谢您的信息!
我们会很快与你取得联系。