Professor | 张荧荧 | 数字化转型顾问

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Name	张荧荧
Contact Information	y.zhang@xmu.edu.cn
Language ability	英语, 中文
Province	福建

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张荧荧

Contact Information

y.zhang@xmu.edu.cn

Language ability

英语, 中文

Province

福建

University/Lab Affiliation and Title	厦门大学
Faculty	Life Sciences
Academic Background & Achievements	2006-2010 本科: 厦门大学生命科学学院 2010-2016 博士: 厦门大学生命科学学院
Work Experience	2017-至今 - 厦门大学 - 助理教授 2020-2022 - 美国加州大学伯克利分校 - 博士后

University/Lab Affiliation and Title

厦门大学

Faculty

Life Sciences

Academic Background & Achievements

2006-2010 本科: 厦门大学生命科学学院
2010-2016 博士: 厦门大学生命科学学院

Work Experience

2017-至今 - 厦门大学 - 助理教授
2020-2022 - 美国加州大学伯克利分校 - 博士后

Areas of Focus	细胞内信号传导程序性坏死的分子机制对侵入性病毒和肿瘤细胞的免疫反应
Publications	RIP1自磷酸化由线粒体ROS促进并且对于RIP3招募到坏死小体是必需的, Zhang Y#, Su SS#, Zhao S, Yang Z, Zhong CQ, Chen X, Cai Q, Yang ZH, Huang D, Wu R, Han J, 2017 电生理学家展示了MLKL的阳离子通道功能, Zhang Y, Han J, 2016 RIP3-RIP1-NF-κB信号轴对于坏死性细胞引发CD8+ T细胞的交叉引发是可有可无的, Ren J#, Jia X, Zhao Y, Shi W, Lu J, Zhang Y, Wu J, Liang B, Wu R, Fu G, Han J, 2017 坏死性凋亡中MLKL通道是由四聚体在二元过程中形成的八聚体, Huang D#, Zheng X#, Wang ZA#, Chen X, He WT, Zhang Y, Xu JG, Zhao H, Shi W, Wang X, Zhu Y, Han J, 2017 Group-DIA: 分析多个数据无关采集质谱数据文件, Li, Y. #, Zhong, C.Q. #, Xu, X., Cai, S., Wu, X., Zhang, Y., Chen, J., Shi, J., Lin, S., and Han, J, 2015 RIP1-RIP3异质和RIP3-RIP3同质相互作用在介导坏死性凋亡中的不同作用, Wu XN#, Yang ZH#, Wang XK, Zhang Y, Wan H, Song Y, Chen X, Shao J, Han J, 2014 G蛋白信号调节因子19（RGS19）及其合作伙伴Gα-抑制活性多肽3（GNAI3）对于zVAD诱导的自噬和L929细胞死亡是必需的, Wu T, Li Y, Huang D, Han F, Zhang YY, Zhang DW, Han J, 2014 Mlkl敲除小鼠证明了Mlkl在坏死性凋亡中的不可或缺的作用, Wu J#, Huang Z#, Ren J#, Zhang Z, He P, Li Y, Ma J, Chen W, Zhang Y, Zhou X, Yang Z, Wu SQ, Chen L, Han J, 2013 多样的序列决定因素控制人和小鼠受体相互作用蛋白3（RIP3）和混合谱系激酶样（MLKL）在坏死性凋亡信号中的相互作用, Chen W#, Zhou Z#, Li L#, Zhong CQ, Zheng X, Wu X, Zhang Y, Ma H, Huang D, Li W, Xia Z, Han J, 2013 通过定量磷酸化蛋白质组学研究RIP3依赖的蛋白质磷酸化, Wu X#, Tian L#, Li J, Zhang Y, Han V, Li Y, Xu X, Li H, Chen X, Chen J, Jin W, Xie Y, Han J, Zhong CQ*, 2012

Areas of Focus

细胞内信号传导
程序性坏死的分子机制
对侵入性病毒和肿瘤细胞的免疫反应

Publications

RIP1自磷酸化由线粒体ROS促进并且对于RIP3招募到坏死小体是必需的, Zhang Y#, Su SS#, Zhao S, Yang Z, Zhong CQ, Chen X, Cai Q, Yang ZH, Huang D, Wu R, Han J*, 2017
电生理学家展示了MLKL的阳离子通道功能, Zhang Y, Han J*, 2016
RIP3-RIP1-NF-κB信号轴对于坏死性细胞引发CD8+ T细胞的交叉引发是可有可无的, Ren J#, Jia X, Zhao Y, Shi W, Lu J, Zhang Y, Wu J, Liang B, Wu R, Fu G, Han J*, 2017
坏死性凋亡中MLKL通道是由四聚体在二元过程中形成的八聚体, Huang D#, Zheng X#, Wang ZA#, Chen X, He WT, Zhang Y, Xu JG, Zhao H, Shi W, Wang X, Zhu Y, Han J*, 2017
Group-DIA: 分析多个数据无关采集质谱数据文件, Li, Y. #, Zhong, C.Q. #, Xu, X., Cai, S., Wu, X., Zhang, Y., Chen, J., Shi, J., Lin, S., and Han, J*, 2015
RIP1-RIP3异质和RIP3-RIP3同质相互作用在介导坏死性凋亡中的不同作用, Wu XN#, Yang ZH#, Wang XK, Zhang Y, Wan H, Song Y, Chen X, Shao J, Han J*, 2014
G蛋白信号调节因子19（RGS19）及其合作伙伴Gα-抑制活性多肽3（GNAI3）对于zVAD诱导的自噬和L929细胞死亡是必需的, Wu T, Li Y, Huang D, Han F, Zhang YY, Zhang DW, Han J*, 2014
Mlkl敲除小鼠证明了Mlkl在坏死性凋亡中的不可或缺的作用, Wu J#, Huang Z#, Ren J#, Zhang Z, He P, Li Y, Ma J, Chen W, Zhang Y, Zhou X, Yang Z, Wu SQ, Chen L, Han J*, 2013
多样的序列决定因素控制人和小鼠受体相互作用蛋白3（RIP3）和混合谱系激酶样（MLKL）在坏死性凋亡信号中的相互作用, Chen W#, Zhou Z#, Li L#, Zhong CQ, Zheng X, Wu X, Zhang Y, Ma H, Huang D, Li W, Xia Z, Han J*, 2013
通过定量磷酸化蛋白质组学研究RIP3依赖的蛋白质磷酸化, Wu X#, Tian L#, Li J, Zhang Y, Han V, Li Y, Xu X, Li H, Chen X, Chen J, Jin W, Xie Y, Han J*, Zhong CQ*, 2012

P38信号通路细胞周期调控细胞增殖细胞分化衰老免疫发育肿瘤发生 Rip3 Gsdmd

林昶东 - 同济大学

Area of Focus
细胞粘附 | 信号传导 | 发展 | 感染 | 免疫 | 癌症 | 衰老 | 分子机制 | 病理生理学 | 治疗干预

魏芳 - 上海交通大学

Area of Focus
肿瘤发生 | 免疫治疗 | 肿瘤 | 免疫 | 逃逸 | 慢性 | 病毒 | 发展 | 治疗 | 癌症

楼悦 - 上海师范大学

Area of Focus
不育 | 分子 | 植物 | 遗传学 | 拟南芥 | 绒毡层 | 细胞分化 | 转录因子 | 发育 | 生物学

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