Professor | 王洪睿 | 数字化转型顾问

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Name	王洪睿
Contact Information	wanghr@xmu.edu.cn
Language ability	中文, 英文
Province	福建

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王洪睿

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wanghr@xmu.edu.cn

Language ability

中文, 英文

Province

福建

University/Lab Affiliation and Title	厦门大学
Faculty	Medical
Academic Background & Achievements	1992年 - 学士学位：清华大学 1994年 - 硕士学位：清华大学 1996年 - 博士学位：中国科学院生物物理研究所
Work Experience	1996-1999年 - 博士后研究员：美国加州理工大学 1999-2002年 - 博士后研究员：加拿大多伦多西乃山医院研究所 2002-2008年 - 高级研究助理：加拿大多伦多西乃山医院研究所 2008年至今 - 特聘教授：厦门大学

University/Lab Affiliation and Title

厦门大学

Faculty

Medical

Academic Background & Achievements

1992年 - 学士学位：清华大学
1994年 - 硕士学位：清华大学
1996年 - 博士学位：中国科学院生物物理研究所

Work Experience

1996-1999年 - 博士后研究员：美国加州理工大学
1999-2002年 - 博士后研究员：加拿大多伦多西乃山医院研究所
2002-2008年 - 高级研究助理：加拿大多伦多西乃山医院研究所
2008年至今 - 特聘教授：厦门大学

Areas of Focus	蛋白质泛素化与肿瘤发生发展
Publications	Smurf1通过稳定SREBP-1c以E3活性非依赖方式加重非酒精性脂肪肝病。, Zhang X, Zhan Y, Lin W, Zhao F, Guo C, Chen Y, Du M, Li D, Zhang L, An W, Wang HR, Xie P, 2020 p120-catenin的单泛素化对于TGFb诱导的上皮-间质转化和肿瘤转移至关重要。, Wu Q, Li G, Wen C, Zeng T, Fan Y, Liu C, Fu GF, Xie C, Lin Q, Xie L, Huang L, Pu P, Ouyang Z, Chan HL, Zhao TJ, Chen XL, Fu G, Wang HR, 2020 基于泛素参考技术的细胞高通量筛选方法用于识别E3连接酶的调节剂。, Tian M, Zeng T, Han S, Lin H, Lin Q, Li L, Jiang T, Li G, Zhang T, Kang Q, Deng X, Wang HR, 2019 DHHC4和DHHC5通过棕榈酰化和靶向CD36到质膜促进脂肪酸摄取。, Wang J, Hao JW, Wang X, Guo H, Sun HH, Lai XY, Liu LY, Zhu M, Wang HY, Li YF, Yu LY, Xie C, Wang HR, Mo W, Zhou HM, Chen S, Liang G, Zhao TJ, 2019 ATR/Chk1信号通过SUMO化的RhoB介导的TSC2溶酶体转运在DNA损伤后诱导自噬。, Liu M, Zeng T, Zhang X, Liu C, Wu Z, Yao L, Xie C, Xia H, Lin Q, Xie L, Zhou D, Deng X, Chan HL, Zhao TJ, Wang HR, 2018 靶向BRK阳性乳腺癌的小分子激酶抑制剂。, Jiang J, Gui F, He Z, Li L, Li Y, Li S, Wu X, Deng Z, Sun X, Huang X, Huang W, Han S, Zhang T, Wang Z, Jiao B, Song S, Wang H, Chen L, Zhou D, Liu Q, Ren R, Zhang J, Deng X, 2017 IL-36γ转化肿瘤微环境并促进1型淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫反应。, Wang X, Zhao X, Feng C, Weinstein A, Xia R, Wen W, Lv Q, Zuo S, Tang P, Yang X, Chen X, Wang H, Zang S, Stollings L, Denning TL, Jiang J, Fan J, Zhang G, Zhang X, Zhu Y, Storkus W, Lu B, 2015 整合Hippo信号和未折叠蛋白反应以抑制肝脏过度生长和肿瘤发生。, Wu H, Wei L, Fan F, Ji S, Zhang S, Geng J, Hong L, Fan X, Chen Q, Tian J, Jiang M, Sun X, Jin C, Yin ZY, Liu Q, Zhang J, Qin F, Lin KH, Yu JS, Deng X, Wang HR, Zhao B, Johnson RL, Chen L, Zhou D, 2015 激酶Mst1和Mst2正向调节吞噬诱导的活性氧和杀菌活性。, Geng J, Sun X, Wang P, Zhang S, Wang X, Wu H, Hong L, Xie C, Li X, Zhao H, Liu Q, Jiang M, Chen Q, Zhang J, Li Y, Song S, Wang HR, Zhou R, Johnson RL, Chien KY, Lin SC, Han J, Avruch J, Chen L, Zhou D, 2015 ATR/Chk1/Smurf1通路通过控制RhoB丰度决定DNA损伤后的细胞命运。, Wang M, Guo L, Wu Q, Zeng T, Lin Q, Qiao Y, Wang Q, Liu M, Zhang X, Ren L, Zhang S, Pei Y, Yin Z, Ding F, Wang HR, 2014 共价修饰剂Nedd8对于Smurf1泛素连接酶在肿瘤发生中的激活至关重要。, Xie P, Zhang M, He S, Lu K, Chen Y, Xing G, Lu Y, Liu P, Li Y, Wang S, Chai N, Wu J, Deng H, Wang HR, Cao Y, Zhao F, Cui Y, Wang J, He F, Zhang L, 2014 阻碍Nedd4-1介导的Ras降解是Ras驱动的肿瘤发生的基础。, Zeng T, Wang Q, Fu J, Lin Q, Bi J, Ding W, Qiao Y, Zhang S, Zhao W, Lin H, Wang M, Lu B, Deng X, Zhou D, Yin Z, Wang HR, 2014 PKA/Smurf1信号介导的Nur77稳定性对于抗癌药物顺铂诱导的凋亡是必需的。, Lin H, Lin Q, Liu M, Lin Y, Wang X, Chen H, Xia Z, Lu B, Ding F, Wu Q, Wang HR, 2014 Rho信号中的泛素化。, Ding F, Yin Z, Wang HR, 2011 E3连接酶Smurf1的C2结构域结合RhoA对于Smurf1调节的RhoA泛素化和细胞突起活性至关重要。, Tian M, Bai C, Lin Q, Lin H, Liu M, Ding F, Wang HR, 2011 HECT型泛素连接酶Smurf2通过其C2结构域的自抑制。, Wiesner S, Ogunjim AA, Wang HR, Rotin D, Sicheri F, Wrana JL, Forman-Kay JD, 2007 Smurf1泛素连接酶介导的RhoA降解。, Wang HR, Ogunjimi AA, Zhang Y, Ozdamar B, Bose R, Wrana JL, 2006 TGFbeta受体调节极性蛋白Par6控制上皮细胞可塑性。, Ozdamar B, Bose R, Barrios-Rodiles M, Wang HR, Zhang Y, Wrana JL, 2005 Smurf1：细胞极性和泛素化之间的联系。, Zhang Y, Wang HR, Wrana JL, 2004 通过靶向RhoA降解调节细胞极性和突起形成。, Wang HR, Zhang Y, Ozdamar B, Ogunjimi AA, Alexandrova E, Thomsen GH, Wrana JL, 2003 TGF-beta诱导Smad2-Smurf2泛素连接酶复合物的组装以靶向SnoN降解。, Bonni S, Wang HR, Causing CG, Kavsak P, Stroschein SL, Luo K, Wrana JL, 2001

Areas of Focus

蛋白质泛素化与肿瘤发生发展

Publications

Smurf1通过稳定SREBP-1c以E3活性非依赖方式加重非酒精性脂肪肝病。, Zhang X, Zhan Y, Lin W, Zhao F, Guo C, Chen Y, Du M, Li D, Zhang L, An W, Wang HR, Xie P, 2020
p120-catenin的单泛素化对于TGFb诱导的上皮-间质转化和肿瘤转移至关重要。, Wu Q, Li G, Wen C, Zeng T, Fan Y, Liu C, Fu GF, Xie C, Lin Q, Xie L, Huang L, Pu P, Ouyang Z, Chan HL, Zhao TJ, Chen XL, Fu G, Wang HR, 2020
基于泛素参考技术的细胞高通量筛选方法用于识别E3连接酶的调节剂。, Tian M, Zeng T, Han S, Lin H, Lin Q, Li L, Jiang T, Li G, Zhang T, Kang Q, Deng X, Wang HR, 2019
DHHC4和DHHC5通过棕榈酰化和靶向CD36到质膜促进脂肪酸摄取。, Wang J, Hao JW, Wang X, Guo H, Sun HH, Lai XY, Liu LY, Zhu M, Wang HY, Li YF, Yu LY, Xie C, Wang HR, Mo W, Zhou HM, Chen S, Liang G, Zhao TJ, 2019
ATR/Chk1信号通过SUMO化的RhoB介导的TSC2溶酶体转运在DNA损伤后诱导自噬。, Liu M, Zeng T, Zhang X, Liu C, Wu Z, Yao L, Xie C, Xia H, Lin Q, Xie L, Zhou D, Deng X, Chan HL, Zhao TJ, Wang HR, 2018
靶向BRK阳性乳腺癌的小分子激酶抑制剂。, Jiang J, Gui F, He Z, Li L, Li Y, Li S, Wu X, Deng Z, Sun X, Huang X, Huang W, Han S, Zhang T, Wang Z, Jiao B, Song S, Wang H, Chen L, Zhou D, Liu Q, Ren R, Zhang J, Deng X, 2017
IL-36γ转化肿瘤微环境并促进1型淋巴细胞介导的抗肿瘤免疫反应。, Wang X, Zhao X, Feng C, Weinstein A, Xia R, Wen W, Lv Q, Zuo S, Tang P, Yang X, Chen X, Wang H, Zang S, Stollings L, Denning TL, Jiang J, Fan J, Zhang G, Zhang X, Zhu Y, Storkus W, Lu B, 2015
整合Hippo信号和未折叠蛋白反应以抑制肝脏过度生长和肿瘤发生。, Wu H, Wei L, Fan F, Ji S, Zhang S, Geng J, Hong L, Fan X, Chen Q, Tian J, Jiang M, Sun X, Jin C, Yin ZY, Liu Q, Zhang J, Qin F, Lin KH, Yu JS, Deng X, Wang HR, Zhao B, Johnson RL, Chen L, Zhou D, 2015
激酶Mst1和Mst2正向调节吞噬诱导的活性氧和杀菌活性。, Geng J, Sun X, Wang P, Zhang S, Wang X, Wu H, Hong L, Xie C, Li X, Zhao H, Liu Q, Jiang M, Chen Q, Zhang J, Li Y, Song S, Wang HR, Zhou R, Johnson RL, Chien KY, Lin SC, Han J, Avruch J, Chen L, Zhou D, 2015
ATR/Chk1/Smurf1通路通过控制RhoB丰度决定DNA损伤后的细胞命运。, Wang M, Guo L, Wu Q, Zeng T, Lin Q, Qiao Y, Wang Q, Liu M, Zhang X, Ren L, Zhang S, Pei Y, Yin Z, Ding F, Wang HR, 2014
共价修饰剂Nedd8对于Smurf1泛素连接酶在肿瘤发生中的激活至关重要。, Xie P, Zhang M, He S, Lu K, Chen Y, Xing G, Lu Y, Liu P, Li Y, Wang S, Chai N, Wu J, Deng H, Wang HR, Cao Y, Zhao F, Cui Y, Wang J, He F, Zhang L, 2014
阻碍Nedd4-1介导的Ras降解是Ras驱动的肿瘤发生的基础。, Zeng T, Wang Q, Fu J, Lin Q, Bi J, Ding W, Qiao Y, Zhang S, Zhao W, Lin H, Wang M, Lu B, Deng X, Zhou D, Yin Z, Wang HR, 2014
PKA/Smurf1信号介导的Nur77稳定性对于抗癌药物顺铂诱导的凋亡是必需的。, Lin H, Lin Q, Liu M, Lin Y, Wang X, Chen H, Xia Z, Lu B, Ding F, Wu Q, Wang HR, 2014
Rho信号中的泛素化。, Ding F, Yin Z, Wang HR, 2011
E3连接酶Smurf1的C2结构域结合RhoA对于Smurf1调节的RhoA泛素化和细胞突起活性至关重要。, Tian M, Bai C, Lin Q, Lin H, Liu M, Ding F, Wang HR, 2011
HECT型泛素连接酶Smurf2通过其C2结构域的自抑制。, Wiesner S, Ogunjim AA, Wang HR, Rotin D, Sicheri F, Wrana JL, Forman-Kay JD, 2007
Smurf1泛素连接酶介导的RhoA降解。, Wang HR, Ogunjimi AA, Zhang Y, Ozdamar B, Bose R, Wrana JL, 2006
TGFbeta受体调节极性蛋白Par6控制上皮细胞可塑性。, Ozdamar B, Bose R, Barrios-Rodiles M, Wang HR, Zhang Y, Wrana JL, 2005
Smurf1：细胞极性和泛素化之间的联系。, Zhang Y, Wang HR, Wrana JL, 2004
通过靶向RhoA降解调节细胞极性和突起形成。, Wang HR, Zhang Y, Ozdamar B, Ogunjimi AA, Alexandrova E, Thomsen GH, Wrana JL, 2003
TGF-beta诱导Smad2-Smurf2泛素连接酶复合物的组装以靶向SnoN降解。, Bonni S, Wang HR, Causing CG, Kavsak P, Stroschein SL, Luo K, Wrana JL, 2001

蛋白质泛素化肿瘤发展修饰细胞生长细胞死亡自噬癌症酶

李笑雨 - 浙江大学

Area of Focus
Rna | 修饰 | Trna | 小Rna | 功能 | 机制 | 生物学 | 癌症 | 检测 | 高通量

朱艳芬 - 浙江大学

Area of Focus
染色质 | 转录 | 调控 | 表观基因组学 | 修饰 | 环状Dna | 基因组学 | 癌症 | 干细胞 | 神经发育

徐芳英 - 浙江大学

Area of Focus
肿瘤 | 病理 | 分子机制 | 肿瘤发生 | 发展 | 微环境 | 癌症 | 转移 | 免疫 | 结直肠

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